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胃蛋白酶是胃液中的主要消化酶，由氨基酸在胃腺的主細胞中合成，消化食物時，胃蛋白酶排出至胃腔內參與消化作用，消化活動停止時，又重新得到合成，以補充消耗，使胃蛋白酶始終能有充分的儲備糧。
不過，從主細胞最初排出的并不就是為胃蛋白酶，而是它的前體——胃蛋白酶原。如果胃蛋白酶是小刀，胃蛋白酶原就好像是套上了“刀鞘”的小刀，沒有消化功能，但一旦遇到“老搭檔”——胃酸和少許胃蛋白酶，便有如小刀出鞘，立刻變成有消化作用的胃蛋白酶，成為消化食物的“生力軍”，“殺氣騰騰”地消化起食物中各種蛋白質，水解蛋白質分子中所有肽鍵連接點，蛋白質就成了結構簡單的成分，這些比較簡單的成分，很容易在小腸中被徹底消化。
胃蛋白酶和胃酸是典型的“鐵哥們”，它們同是胃黏膜腺的產物，雖然細微部位有所不同;蛋白酶原要靠胃酸來激活;胃酸處理過的蛋白質，胃蛋白酶消化起來最省力;胃酸給胃蛋白酶提供了最合適的工作環境;胃蛋白酶的含量是胃酸高低的“反射鏡”，兩者“難分難舍”，一個缺乏，另一個往往不足，反之亦然。
如果說以往關于胃蛋白酶的研究側重于臨床應用，近年來胃蛋白酶原的研究則深入到在某些消化病與發病機制與診斷方面，重點是潰瘍病與胃癌。
研究發現，胃蛋白酶原分胃蛋白酶原I與胃蛋白酶原II。50%以上的十二指腸潰瘍患者血清胃蛋白原I含量升高，而對于血清胃蛋白酶原I升高的血緣關系親屬來說，即便目前他們尚未發病，其可能出現十二指腸潰瘍的風險相應增大。
試驗研究證實，單純生理濃度的胃酸，對上消化道粘膜并不造成損害，或者損害輕微，同時添加胃蛋白酶后，不但損害范圍廣泛，而且程度嚴重。
從化學結構上看，胃粘液糖蛋白、脂蛋白、結締組織成分如膠原、彈力蛋白等于胃黏膜結構有關的蛋白質，都能被胃蛋白酶所消化。這些結果說明了胃蛋白酶在潰瘍病發病中的重要作用。
研究發現，胃蛋白酶原I降低與胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原II比值降低，是胃底粘膜萎縮的特征。進一步追蹤研究發現，上述兩種指標的改變，尤其是胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原II值小于3，能更好地預測將來胃癌的發生。一項研究證實，胃蛋白酶原I水平降低與胃癌發生的時間有密切關系，胃蛋白酶原I低于25ng/ml者，未來8-14年內可能發生胃癌的風險為胃蛋白酶原I水平正常的人的2.7倍，而2年內這種風險高達6.3倍。
已經確認幽門螺旋桿菌與胃癌關系密切。一項前瞻性系列研究結果顯示：與幽門螺旋桿菌陰性、胃蛋白酶原水平正常者(風險指數1.0)相比，幽門螺旋桿菌陽性，胃蛋白酶原正常者，患胃癌風險為1.1;幽門螺旋桿菌陰陽性，胃蛋白酶原降低者風險為6.0;幽門螺旋桿菌陰性、胃蛋白酶原降低且有重度不典型增生者，風險高達8.2!說明幽門螺桿菌結合胃蛋白酶原水平檢測，對于判斷胃癌發展的風險有重要價值。
以幽門螺桿菌抗體陰性，胃蛋白酶原I水平正常患胃癌風險指數為1.0，即便幽門螺桿菌抗體陰性，只有胃蛋白酶原I低水平，風險指數上升至5.4;抗體陽性，胃蛋白酶原I又是降低水平，風險指數上升到9.21。不論腸型或彌漫型胃癌，結果與此類似。
胃蛋白酶原檢測兩個指標結合起來，對于胃癌的普查很有效。（來源：中康體檢）