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甘草查而酮又名甘草查耳酮A，主要存在于豆科植物甘草、光果甘草、脹果甘草中。現代研究表明，甘草查耳酮A具有抗炎、抗腫瘤、抗微生物、抗HIV、抗過敏等多種作用，同時其也作為合成其它活性衍生物的原料。
一種利于大生產操作、產品純度高的甘草查耳酮A的制備方法，技術方案：
取甘草，粉碎，加入到CO2超臨界萃取器中，乙醇作為夾帶劑，夾帶劑占總萃取溶劑的體積百分比為2-4％，萃取壓力10-30MPa，溫度50-70℃，CO2流量1-3ml/g生藥·min，萃取時間80-120min，得萃取物，加到聚酰胺層析柱上，以比例為2∶1的乙醇水混合溶劑作為洗脫劑洗脫，同時用同種類聚酰胺薄膜以上述洗脫劑來展開作為配套檢測，收集對應于聚酰氨薄膜上Rf＝5-5.5的流份，回收溶劑，加入丙酮結晶，洗滌、干燥即得。
1. 1 誘導腫瘤細胞凋亡
細胞凋亡( apoptosis) 又稱程序性細胞死亡( programmed cell death)，是一種主動性的細胞自殺行為。正常情況下，細胞的增殖與凋亡保持著一種平衡關系，一旦這種平衡關系遭到破壞，就可能導致腫瘤發生，腫瘤細胞能被化學藥物誘導變異和凋亡。甘草查耳酮 A 作用于人卵巢癌 OVCAR-3 及 SK-OV-3 細胞，可以下調 Bid，Bcl-2，Bcl-xL和 survivin 蛋白水平，上調Bax 蛋白水平；能引起線粒體膜電位下降，促進細胞色素 C釋放，活化 Caspases (-8，-9，-3) ；促進 PARP-1 裂解；上調抑癌基因 p53 表達水平，從而促進細胞凋亡。類似的研究發現甘草查耳酮 A 可以通過下調抗凋亡蛋白 Bcl-2 表達，降低Bcl-2 /Bax 比率，促進 PARP 蛋白裂解，從而誘導人乳腺癌細胞系 MCF-7 細胞和人早幼粒白血病細胞系 HL-60 細胞凋亡；最近的研究也表明，甘草查耳酮 A 可以誘導胃癌細胞凋亡，機制可能與裂解 PARP 蛋白，下調 Caspase-3， Bcl-2 蛋白表達，上調 Bax 蛋白表達有關。體內實驗表明，甘草查耳酮 A 可顯著抑制皮下接種結直腸癌 CT-26 細胞 BALB /c小鼠的腫瘤生成，免疫組織化學 TUNEL 染色發現， 隨甘草查耳酮 A 劑量增加，凋亡細胞比例逐漸增加。
1. 2 預防化學致癌， 抑制腫瘤侵襲和轉移
惡性腫瘤細胞的轉移是其區別于正常細胞的特征之一，是其本身的生物學特征。腫瘤的轉移是其危及宿主生命及影響治療效果的主要原因。甘草查耳酮 A 對化學藥物誘導的腫瘤有明顯預防作用，氧化偶氮甲烷化學方法誘導的 C57BL /6 結腸癌小鼠經口服給予 5，15，30 mg·kg-1甘草查耳酮 A，腫瘤發生率均明顯降低，并呈劑量依賴性。另外對甘草查耳酮 A 預防轉移的研究中發現，甘草查耳酮 A 可明顯提高脾臟內注射 CT-26 細胞裸鼠成活率，同時抑制肝臟轉移。
1. 3誘導腫瘤細胞分化
惡性腫瘤細胞在形態、功能等方面都類似于未分化的胚胎細胞具有高分裂特征。誘導分化( induction of differentiation) 是指惡性腫瘤在誘導分化劑的存在下重新分化向正常成熟方向逆轉的現象。目前腫瘤誘導分化治療是腫瘤治療的一種新思路、新方法。甘草查耳酮 A體外研究顯示對多種腫瘤細胞具有抑制作用，甘草查耳酮 A作用于人早幼粒白血病 HL-60 細胞，可以誘導非特異性酯酶(NSE) 表達升高，對硝基藍四氮唑( NBT) 還原能力沒有影響，NSE 是巨噬細胞( 單核細胞) 形成的標志，而NBT 還原能力是粒細胞形成的標志，推測甘草查耳酮誘導 HL-60 細胞向單核細胞分化而不是粒細胞。
1. 5 抑制血管新生
腫瘤的生長和轉移依賴血管生成。研究發現甘草查耳酮 A 在體外、 體內均能抑制血管生成。體外研究發現，甘草查耳酮 A 能顯著抑制人類臍帶血管內皮細胞( HUVECs) 增殖( 20μmol·L-1)、遷移( 5～20μmol·L-1 ) 和管腔形成( 10～20μmol·L-1)，以及大鼠主動脈環微脈管生長( 10～20μmol·L-1) ，并呈劑量依賴性。體內研究表明，甘草查耳酮 A 顯著地抑制 BALB/c 小鼠體內接種結直腸癌 CT-26 細胞的生長，隨濃度增加腫瘤組織 CD31 和 Ki-67陽性細胞減少，但是凋亡率明顯增加。其抗血管新生機制可能與下調血管內皮生長因 子受體(VEGFR) -2 活化，阻斷VEGF / VEGFR-2 信號通路有關。
2. 1 抑制NO 合成
急、慢性炎癥的發生均和 NO 有關，誘導型 NO 合酶(iNOS) 是介導炎癥反應的重要的酶，病理狀態下 iNOS 催化產生過多的 NO。花生四烯酸代謝產物前列腺素(PG) 作為一種炎癥介質， 在組織的炎癥反應中也起著重要的作用， 環氧化酶(COX) 在 PG 合成途徑中起關鍵作用，其中炎癥發生時 COX-2 會催化合成大量的 PG。甘草查耳酮 A 可降低 LPS 誘導的RAW264. 7 細胞誘生型一氧化氮合酶(iNOS) 和環加氧酶(COX)-2 表達，從而抑制細胞 NO和前列腺素(PG)E(2) 生成，同時還抑制炎性因子 IL-1β和IL-6 的產生。體內實驗結果表明甘草查耳酮 A 通過抑制多種炎性細胞因子和 NO 的產生對 LPS 誘導的裸鼠內毒性休克起保護作用。
2. 2 抑制 NF-κB 激活
NF-κB可以高效誘導炎癥細胞因子(TNF-α，IL-1，IL-6 等)、 趨化因子、 黏附因子(ICM-1，VCM-1)、炎性酶( iNOS，COX-2) 等基因表達，對炎癥反應級聯放大，在多種炎癥性疾病的炎癥部位高度活化。甘草查耳酮 A可通過抑制NF-κB的激活發揮抗炎作用， 甘草查耳酮 A 可抑制 TNF-α 誘導的核定位( nuclear localization)、DNA 結合活性和NF-κB 的轉錄活性，其機制可能與甘草查耳酮 A 抑制IκK 的激活和 IκB 降解有關。甘草查耳酮 A 作用于脂多糖( LPS)誘導的RAW267. 4 細胞和巨噬細胞，其NO 產生、TNF-α 表達和 MCP-1 表達水平均受到顯著抑制。C57BL/6小鼠注射 LPS 前給予甘草查耳酮 A，其血漿 TNF-α和 MCP-1水平也明顯降低。甘草查耳酮 A 顯 著 抑 制 LPS 誘導的TNF-α轉錄激活，然而對 IκBα 降解和磷酸化作用以及 NF-κBP65 的核轉運和 DNA 結合活性不產生影響，推測甘草查耳酮A 抗炎作用可能是通過抑制 NF-κB 的激活。另外，甘草查耳酮 A 可以降低腎炎小鼠尿蛋白水平，顯著抑制二甲苯所致的小鼠耳腫脹和角叉菜膠所致的大鼠足腫脹，對抗多種皮膚炎癥，包括兒童特異性皮炎以及紫外照射導致的皮膚炎癥等。
甘草查耳酮 A 對多種致病菌具有抑制作用。金黃色葡萄球菌產生的腸毒素可能會導致人體多種疾病，包括金黃色葡萄球菌胃腸炎，食物中毒等，亞抑菌濃度的甘草查耳酮 A可顯著減少甲氧西林敏感金黃色葡糖球菌和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的腸毒素A( SEA) 和腸毒素 B( SEB) 分泌。甘草查耳酮 A 體外可以顯著下調金黃色葡萄球菌 hla 和 agr基因表達，抑制其α-毒素分泌，并抑制其溶血活性，抑制白色念珠菌生物被膜形成，阻止其向致病性更強的菌絲生長狀態改變。另有研究指出甘草查耳酮 A 能夠抑制食品中芽孢桿菌生長，對人類致病性分枝桿菌種和軍團菌種等也具有較好的抑菌效果。
[1] CN201010535370.7 一種甘草查耳酮A的制備方法
[2]趙虹,蔣江濤,鄭秋生.甘草查耳酮A藥理作用研究進展[J].中國中藥雜志,2013,38(22):3814-3818.