50-63-5/磷酸氯喹的功效

氯喹關鍵功效于紅內期裂殖體，經48～72鐘頭，血中裂殖體被消滅。本產品對間日瘧的紅外線期失效，故不可以除根間日瘧。惡性瘧則可除根。氯喹對紅外線期失效，對配子體也無立即功效，故不可以作發病原因防止及終斷散播的用處。

經氯喹功效，瘧原蟲的核破裂，體細胞漿出現空泡化，瘧黑色素聚大包塊。己知氯喹并不可以立即殺掉瘧原蟲，但能影響它的繁育。本產品與核蛋白有極強的結合性，根據其喹啉環上帶負電荷的7-氯基與DNA鳥嘌呤上的2-羥基貼近，使氯喹插進到DNA的雙螺旋結構雙股中間。與DNA產生一氧化氮合酶，進而阻攔DNA的拷貝與RNA的基因表達。

氯喹還能抑止硫酸銨摻加瘧原蟲的DNA與RNA，因為核苷酸的生成降低，而影響瘧原蟲的繁育。用同位素標記氯喹的試驗證實，受感染的血細胞能使氯喹很多堆積其中，瘧原蟲的食材泡和溶酶體是其濃集的位置。氯喹濃集的量與食材泡內的pH相關，食材泡內的pH為酸堿性(溶解血紅蛋白濃度適宜pH為4)，可造成 偏堿藥品氯喹的濃集，該藥的濃集又耗費了食材泡內的氫氧根離子，因而更提升了食材泡內的pH值，使消化吸收血紅蛋白濃度的血紅蛋白濃度酶受損害，瘧原蟲不可以消化吸收所攝入的血紅蛋白濃度，造成 瘧原蟲成長發育所必不可少的碳水化合物欠缺，并造成脫氧核糖核酸溶散。除此之外氯喹還能影響油酸進到不飽和脂肪酸，控制磷酸脫氫酶和己糖激酶等。

近些年有些人覺得氯喹對瘧原蟲的初期功效是造成瘧黑色素的凝結。瘧黑色素的關鍵成分的鐵原卟啉Ⅸ(FP)，能夠危害血細胞，并與氯喹產生一氧化氮合酶來介導氯喹的放療功效。推斷瘧原蟲身體具備一種或多種多樣蛋白激酶，即"FP結合物"，可能是一種人體白蛋白，可與FP融合，產生不含毒性的一氧化氮合酶，使瘧原蟲細胞外基質免遭FP的危害。氯喹的作用原理可能是將"FP結合物"與FP分離，并產生有毒副作用的氯喹-FP一氧化氮合酶，進而充分發揮其抗瘧功效。因為蛋白激酶改變，使氯喹喪失需有的功效，這可能是瘧原蟲對氯喹造成耐藥性的原因之一。