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尼麥角林是一種半合成麥角生物堿衍生物。自20世紀60年代研發成功以來，已經在50多個國家注冊使用。國內也已被廣泛應用于腦血管病、癡呆以及頭暈等多種疾患。為更好地發揮藥物治療作用，現對尼麥角林的相關作用機制及臨床應用，進行歸納并提出建議。
1.1 改善腦循環
腦局部血流動力學異常和腦灌注不足是導致血管性認知障礙和癡呆的因素之一。研究顯示，尼麥角林對腎上腺素α1受體的親和力高于對腎上腺素α2受體的親和力。作為特異性腎上腺素α1受體阻滯劑，尼麥角林能夠誘導血管舒張，減少腦血管阻力，增加大腦的血流儲備，穩定腦灌注壓。動物實驗結果表明，尼麥角林能夠改善蛛網膜下腔出血模型兔的基底動脈痙攣，具有舒張腦血管的作用。血管危險因素能夠增加阿爾茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）的發生風險，腦血管病變與神經退行性病理過程可能相互作用，從而對認知損害造成累加效應。對于早期AD患者，經尼麥角林治療后額葉和頂葉的腦灌注增加。此外，尼麥角林還能夠抑制血小板超微結構改變，具有抑制血小板聚集和抗血栓作用，對腦循環產生積極影響。
1.2 促進神經遞質釋放及信號轉導
尼麥角林能夠調節乙酰膽堿、多巴胺等多種神經遞質的釋放。膽堿能神經元的喪失與記憶力和注意力缺陷有關，有研究顯示，尼麥角林能夠提高老年大鼠腦內乙酰膽堿水平，促進乙酰膽堿的合成與釋放。多巴胺與認知及情感的調節關系密切，動物實驗顯示，尼麥角林可以增強大鼠大腦中特定區域的多巴胺代謝，促進腦內多巴胺信號轉導。尼麥角林能通過促進磷酸肌醇通路的神經信號轉導，刺激蛋白激酶C介導的α分泌，調節人神經母細胞瘤SH-SY5Y細胞α分泌酶對淀粉樣前體蛋白的處理，減少β淀粉樣蛋白沉積，這可能有助于防止膽堿能神經元的喪失，從而潛在影響AD的致病過程。
1.3 營養神經及抗氧化作用
動物實驗中，尼麥角林還具有神經保護作用，能夠減少缺血性腦損傷大鼠的神經元死亡，抑制體外β淀粉樣蛋白誘導的大鼠大腦皮質神經元凋亡，促進體外培養的大鼠星形膠質細胞腦源性營養因子合成，起到營養神經作用。尼麥角林還具有抗氧化活性，能夠抑制大鼠小膠質細胞產生過氧化物及中性粒細胞產生自由基。此外，動物研究顯示，尼麥角林能夠通過抑制ATP酶活性，提高機體ATP水平，改善大腦對葡萄糖和氧氣的攝取和利用。
一項歐洲多中心隨機雙盲對照研究，納入346例輕中度AD患者,其簡易智能狀態檢查量表(Mini—mental State Examination，MMSE)為12～24分，均符合NINCDS—ADRDA診斷標準。治療組服用尼麥角林(30 mg，2次／d)治療6個月，結果顯示，AD認知評分顯著優于對照組。此外，AD非認知評分、臨床綜合調查表(CGI)及日常生活能力量表等各方面的變化趨勢，也有利于治療組，但差異無統計學意義。另一項小樣本雙盲隨機對比研究證明，尼麥角林治療3個月可以顯著改善AD患者的認知能力。上述研究提示，尼麥角林治療3～6個月，可以顯著改善AD患者的認知能力。
一項國外隨機雙盲對照研究發現，老年高血壓伴頭顱CT白質疏松改變的患者服用尼麥角林(60 mg／d)2年后，治療組在語言及視覺記憶、注意力等方面顯著優于對照組，顯示出該藥在這一人群中，具有認知保護作用。
一項小樣本隨機雙盲試驗比較了尼麥角林與甲磺酸雙氫麥角毒堿對康復期缺血性腦卒中的療效，結果顯示，2種藥物治療均可顯著性小幅度改善患者的肢體運動能力、山德士老齡評分、以及部分腦電活動指標，雖未設安慰劑對照組，但2種藥物療效相近。此外，多項小樣本研究結果提示，尼麥角林在急、慢性腦卒中患者的認知障礙、偏癱、腦卒中后抑郁、失眠、意志缺失等方面，可能提供有益的影響，而長期堅持治療可能有助于鞏固療效。
在臨床上，頭暈是中老年人中常見主訴之一，根據癥狀特征，可以進一步區分為眩暈、暈厥前期癥候群和平衡障礙(dysequilibrium)。平衡障礙尤為常見，表現為站立或行走中的不穩定感，常導致跌倒，對生活質量影響較大。前庭及相關的中樞調節系統由多個復雜的亞單位組成，其中部分結構損傷(老年人中主要為血管病變所致)，可以通過中樞代償機制來維持平衡，但在平衡的難度加大時(劃在昏暗的照明條件下)，患者會出現不平衡的感覺和頭暈主訴。歐洲3項開放性研究共納入3000余例45～85歲的中樞性平衡障礙患者，其中2396例患者采用其主觀感受(無癥狀、輕、中、重)作為評判標準，753例患者采用頭暈評分(DARS)評估療效。3項研究都顯示，尼麥角林(30mg，2次／d)治療，可顯著改善不穩定感。