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懷孕期間，免疫系統會發生一些有趣的變化；小鼠實驗和人類臨床證據表明，正常妊娠與體液反應增強和細胞介導的免疫功能減弱有關，如延遲型超敏反應(DTH)、自然殺傷活性、細胞內感染的反應和細胞介導的自身免疫性疾病的過程。這種抑制細胞介導免疫和增強體液免疫在懷孕期間與抑制Th1反應性和增強Th2免疫是一致的。Th1和Th2細胞是CD4 + T輔助細胞的兩個主要亞群，具有不同的細胞因子產生模式，并在免疫應答中發揮不同的作用。
每一類誘導的功能在處理某些類型的病原體時是有用的，但如果對其他類型的病原體作出反應，則可能是無效的，甚至是病態的。Th1細胞分泌IFN-γ、TNF-β、IL-2和TNF-α等細胞因子，刺激巨噬細胞和細胞介導的反應，如細胞毒性和DTH。Th2細胞分泌細胞因子IL- 4、IL-5、IL-10和IL-13，增強體液免疫。Th1細胞因子一般為促炎細胞因子，而Th2細胞因子IL-4、IL-5、IL-10一般具有抗炎作用。
懷孕似乎引起了向Th2的轉變。正常妊娠與Th2/抗炎細胞因子相關，而不明原因的復發性自然流產(RSM)似乎與Th1/促炎細胞因子相關。
Th1/促炎細胞因子如TNF-α, IFN-γ, IL-2對妊娠有害取決于妊娠的階段這已經被證實是毫無疑問的。早前的報道顯示，成功妊娠與母體的Th2反應性有關，而反復妊娠丟失與Th1反應性有關。Hill實驗室的研究表明，與正常妊娠相比，有RSA病史的女性的PBMC在使用滋養細胞抗原提取物刺激時產生更高水平的促炎Th1細胞因子IFN-γ和TNF-α。研究表明，正常妊娠婦女蛻膜中產生IL-4和IL-10的T細胞克隆明顯高于復發性流產婦女蛻膜中IL-4和IL-10的水平, 反映了母體胎兒界面的情況。我們已經證明，有成功妊娠史的女性傾向于Th2免疫，而RSM的女性有一個Th1主導的反應，正如Th2細胞因子IL-4、IL-5、IL-6和IL-10的水平在正常妊娠中始終高于RSM，而促炎Th1細胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α在RSM中均高于正常妊娠。
如果母體的促炎細胞因子優勢確實是部分不明原因的RSM病例的原因，通過下調促炎細胞因子或上調抗炎細胞因子或兩者兼用，來制定將母體細胞因子由促炎模式而轉向抗炎模式的策略和措施將具有科學和臨床意義。其中黃體酮具有免疫抑制特性，有希望成為潛在的免疫調節劑物質。并且黃體酮已被證明在混合白細胞反應、淋巴細胞有絲分裂原激活和產生細胞毒性T細胞中具有抗增殖作用。在黃體酮存在下產生的抗原特異性T細胞系發育成T細胞克隆，顯示Th0-而不是th1樣細胞因子模式，并且具有明顯的Th1細胞因子分泌譜的抗原特異性T細胞克隆在黃體酮的刺激下確實表達并產生可檢測數量的Th2細胞因子IL-4的mRNA。
Hill和同事證實，黃體酮抑制淋巴細胞對原細胞抗原提取物的刺激產生Th1細胞因子；他們認為，潛在的免疫抑制劑量的黃體酮可能有利于那些與母體Th1細胞因子優勢有關的RSM病因的個體。然而，口服黃體酮的吸收較差，服從首通機制，生物半衰期短，失去大部分生物活性，而且很快被清除。從這個角度來看，口服孕激素地屈孕酮是很有吸引力的。地屈孕酮(6-脫氫-9β, 10α-孕酮)是一種口服活性強的孕激素，在分子結構和藥理作用上與內源性孕激素相似，并與孕激素受體有較高的親和力。我們已經證明地屈孕酮和黃體酮一樣導致IFN-γ和TNF-α的分泌顯著減少。另一方面，Th2細胞因子IL-4在地屈孕酮或黃體酮存在時顯著升高。
因此，地屈孕酮似乎在下調Th1細胞因子和上調Th2細胞因子方面有效，導致細胞因子從Th1優勢轉向Th2優勢，這種情況似乎有利于成功妊娠。地屈孕酮抑制的細胞因子IFN-γ和TNF-α已被證明可以阻止胚胎發育、植入事件和滋養層細胞的增殖，并對人類滋養層細胞有凋亡作用。在動物體內，當在妊娠期注射這些細胞因子時，會導致胎兒死亡。研究表明，高水平的Th1細胞因子和不明原因的RSM之間存在關聯，因此下調這些細胞因子的產生具有潛在的好處。
值得注意的是，地屈孕酮一旦給藥，就會轉化為20[α]-二氫地屈孕酮(DHD)，這是它的主要代謝物。地屈孕酮在給藥2.5小時內達到血漿DHD的最大濃度，即地屈孕酮的主要穩定代謝物。因此，地屈孕酮在循環中實際上是以DHD的形式存在的；這種代謝物尚未被研究其免疫調節能力；代謝物是否也能影響細胞因子的產生模式?如果地屈孕酮被認為是一種潛在的免疫治療藥物，它的主要代謝物DHD也需要具有免疫調節特性。
本研究的目的是確定DHD是否也具有免疫調節作用，即它是否能調節細胞因子的產生，并比較DHD對細胞因子產生的可能影響與地屈孕酮介導的影響。