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通用名稱：奧美沙坦酯片
英文名稱：OlmesartanMedoxomil Tablets
漢語拼音：AomeishatanzhiPian
【成份】本品主要成份為奧美沙坦酯。
化學名稱：2,3-二羥基-2-丁烯基-4-(1-羥基-1-甲乙基)-2-丙基-1-［對-(鄰-1H-四唑-5-苯基)芐基］咪唑-5-羧酸酯，環2,3-碳酸
化學結構式：
分子式：C29H30N6O6
分子量：558.59
【性狀】本品為白色或類白色薄膜衣片，除去包衣后顯白色或類白色。
【適應癥】本品適用于高血壓的治療。
【規格】 （1）20mg （2）40mg
劑量應個體化。在血容量正常的患者中，作為單一治療的藥物，通常推薦起始劑量為20mg，每日一次。對經2周治療后仍需進一步降低血壓的患者，劑量可增至40mg。 劑量大于40mg未顯示出更大的降壓效果。當日劑量相同時，每日2次給藥與每日1次給藥相比沒有顯示出優越性。 無論進食與否本品都可以服用。本品可以與其他利尿劑合用，也可以與其他抗高血壓藥物聯合使用。 對老年人、中度到明顯的肝腎功能損害（肌酐清除率<40mL/分鐘）的患者服用本品，無需調整劑量（見【藥代動力學】之特殊人群）。 對可能的血容量不足的患者（如：接受利尿劑治療的患者，尤其是那些腎功能損害的患者）必須在周密的醫學監護下使用奧美沙坦酯，而且可以考慮使用較低的起始劑量。
以下為上市后報告的不良反應。因這些不良反應來自于人數不確定的患者的自發報告，通常并不能確切評估其發生率以及與藥物的因果關系。 全身：乏力、疲乏、困倦、不適、外周水腫、血管性水腫、過敏反應。 胃腸道：腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、口炎性腹瀉樣腸病。 呼吸：咳嗽。 神經系統紊亂：頭痛。 代謝和營養系統：高鉀血癥。 肌肉骨骼系統：橫紋肌溶解癥、肌痛。 泌尿生殖系統：急性腎衰竭、血肌酐升高。 皮膚與附屬器官：脫發、瘙癢、皮疹、蕁麻疹。
對本品所含成份過敏者禁用。
不可將本品與阿利吉侖聯合用于糖尿病患者。
在妊娠的中、晚期，使用直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物可降低胎兒腎功能，增加胎兒和新生兒的發病率和死亡率。由此產生的羊水過少可以與胎兒肺發育不全與骨骼變形相關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿癥、低血壓、腎衰竭和死亡。一旦發現妊娠，應盡快停止使用本品。這些不良結果通常與妊娠的中、晚期使用這些藥物有關。針對妊娠早期暴露于抗高血壓藥后出現的胎兒異常的大多數流行病學研究并沒有把作用于腎素-血管緊張素系統的藥物和其他抗高血壓藥物區分開來。在孕期適當控制母體的血壓對于優化母親和胎兒的結果都很重要。 極少情況下，無法找到作用于腎素-血管緊張素系統的適當的替代藥物，應當告知孕婦藥物對胎兒的潛在危害，并進行系列超聲波檢查來評估羊膜內的情況。當發現羊水過少，除非為了挽救孕婦的生命，應停止使用本品?；谠兄苓M行胎兒檢測。然而，患者和醫生應該注意，出現羊水過少時，胎兒可能已出現持續的、不可逆的損傷。應密切監測曾在子宮內暴露于本品的嬰兒的低血壓、少尿和高血鉀的情況（見【兒童用藥】）。
目前沒有孕婦使用本品的臨床經驗。
目前尚不清楚奧美沙坦是否可以經母乳分泌，但哺乳大鼠的乳汁中有少量分泌。因為對哺乳新生兒有潛在的不良影響，必須考慮藥物對母親的重要性以決定中止哺乳或者停藥。
曾在子宮內暴露于本品的新生兒：如出現少尿或低血壓，則進行血壓維持和腎血流灌注治療?？墒褂脫Q血療法或透析來逆轉低血壓和/或作為腎功能障礙的替代療法。 通過一項在國外1~16歲兒童患者中進行的隨機雙盲臨床試驗評價了本品的抗高血壓作用。在1~16歲兒童患者中評價了本品的藥代動力學。本品在兒童患者中通常有良好的耐受性，其不良反應發生情況與成人患者相似。
本品在6歲以下兒童患者中未顯示其有效性。 本品不能用于1歲以下兒童高血壓的治療。腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在腎臟發育中起關鍵作用。在非常年輕的小鼠中，RAAS抑制劑導致腎臟發育異常。直接作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的藥物可以影響腎臟的正常發育。
臨床試驗中，沒有觀察到本品在老年患者與年輕患者之間藥效或者安全性方面的總體差異，老年患者服用本品不需調整劑量。但是不能排除某些年齡較大的個別患者敏感性較高的可能。
人體藥物過量的資料有限。藥物過量最可能的表現是低血壓和心動過速。如果副交感神經系統（迷走神經）興奮可能會出現心動過緩。如果出現癥狀性低血壓，應該給予適當治療及支持治療。奧美沙坦是否可以通過血液透析清除尚未知。
藥理作用
在血管緊張素轉化酶（ACE，激酶II）的催化下，血管緊張素I（Ang I）轉化形成血管緊張素II（Ang II）。血管緊張素II是腎素-血管緊張素系統的主要升壓因子，其作用包括收縮血管、促進醛固酮的合成和釋放、刺激心臟以及促進腎臟對鈉的重吸收。 奧美沙坦酯是一種前體藥物，經胃腸道吸收水解為奧美沙坦。奧美沙坦為選擇性血管緊張素II 1型受體（AT1）拮抗劑，通過選擇性阻斷血管緊張素II與血管平滑肌AT1受體的結合而阻斷血管緊張素II的收縮血管作用，因此它的作用獨立于Ang II合成途徑之外。奧美沙坦與AT1的親和力比與AT2的親和力大12,500多倍。 利用ACE抑制劑阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS）是許多治療高血壓藥物的一個機制，但ACE抑制劑也同時抑制了緩激肽的降解，而奧美沙坦酯并不抑制ACE，因此它不影響緩激肽，這種區別是否有臨床相關性尚不清楚。
對血管緊張素II受體的阻斷，抑制了血管緊張素II對腎素分泌的負反饋調節機制。但是，由此產生的血漿腎素活性增高和循環血管緊張素II濃度上升并不影響奧美沙坦的降壓作用。
遺傳毒性： 奧美沙坦、奧美沙坦酯的體外敘利亞倉鼠胚胎細胞轉換試驗、Ames試驗均未顯示遺傳毒性的證據。奧美沙坦、奧美沙坦酯均可導致體外培養的中國倉鼠肺細胞的染色體斷裂；在體外進行的小鼠淋巴瘤胸腺核苷激酶突變試驗中，奧美沙坦和奧美沙坦酯呈陽性反應。奧美沙坦酯在體內Muta小鼠腸道及腎突變試驗和小鼠骨髓致裂性試驗（微核試驗）中，經口給藥劑量達2000mg/kg/天時，結果均為陰性（奧美沙坦未進行該項試驗）
生殖毒性： 雌性和雄性大鼠分別在交配前2周、9周開始給予奧美沙坦酯，在劑量達1000mg/kg/天[約為人最大推薦用劑量（MRHD）40mg/天的240倍]時未見生育毒性。 妊娠鼠經口給予奧美沙坦酯達1000mg/kg/天（按mg/m2計算相當于MRHD的240倍），妊娠兔經口給予奧美沙坦酯達1mg/kg/天（按mg/m2計算相當于MRHD的0.5倍，因為更高劑量的奧美沙坦酯對胎仔有致命性損害，因此無法評估更高劑量下對胎仔發育的影響），均未見子代畸形發生。
大鼠圍產期毒性試驗中，當奧美沙坦酯劑量≥1.6 mg/kg/天時，可見幼仔出生體重和體重增加明顯降低；當奧美沙坦酯劑量≥8 mg/kg/天時，可見發育遲緩（耳廓分離、下門牙萌出、腹部毛發出現、睪丸下降、眼瞼分離發育遲緩）和腎盂擴張發生率呈劑量依賴性增加。大鼠圍產期毒性試驗的無可見作用水平（NOAL）為0.3 mg/kg/天，約為MRHD的十分之一。
致癌性： 大鼠摻食法經口給予奧美沙坦酯2年，最高劑量為2000mg/kg/天（按mg/m2計算大約為MRHD的480倍），未見致癌性。在小鼠進行了兩個6個月的致癌性研究：p53基因敲除小鼠經口給藥，Hras2轉基因小鼠摻食法經口給藥，最高給藥劑量為1000mg/kg/天（約為MRHD的120倍），未見致癌性。
無論奧美沙坦酯單次口服給藥（最大劑量至320mg）或多次口服給藥（最高劑量可至80mg/次），奧美沙坦均呈線性藥代動力學特性。在3～5天之內可以達到穩態血藥濃度，每日一次給藥血漿內無蓄積。 [吸收] 奧美沙坦酯口服后經胃腸道吸收，迅速、完全地去酯化水解為奧美沙坦，絕對生物利用度大約是26%，口服給藥1～2小時之后即達血藥峰值濃度。進食不影響奧美沙坦的生物利用度。 [分布] 奧美沙坦的血漿蛋白結合率高達99%，不穿透紅細胞，穩態分布容積約為17升。
奧美沙坦酯迅速、完全地轉化為奧美沙坦后，不再進一步代謝。奧美沙坦按雙相方式被消除，最終消除半衰期約為13小時，總血漿清除率是1.3L/小時，腎清除率是0.6L/小時。大約有35%～50%吸收的藥物從尿液中排出，其余經膽汁從糞便中排出。
膽汁酸螯合劑鹽酸考來維侖： 在健康受試者中同時服用奧美沙坦酯40mg與鹽酸考來維侖3750mg，導致奧美沙坦的Cmax降低28%、AUC降低39%。當奧美沙坦酯提前于考來維侖4小時服用，產生較小的影響，Cmax和AUC分別降低4%和15%。
遮光，25℃以下，密封保存。
聚酰胺/鋁/聚氯乙烯冷沖壓成型固體藥用復合硬片和藥用鋁箔。10片/盒（20mg）； 7片/盒（40mg）
36個月（20mg）；24個月（40mg）