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寡霉素抗生素組合物是由美國威斯康辛大學的Smith等在1954年首次從淀粉酶產色鏈霉菌(Streptomyces diastatochromogenes)中分離得到的一類結構相似的二十六元環大環內酯類抗生素，包括3個不同比例的主要組分A、B和C，這3個主要組分的比例取決于微生物生產菌株和培養條件它們化學結構的區別在于C125~C128位所連接的基團不同。
其生物學活性多種多樣，包括抗真菌活性、抗腫瘤活性、呼吸抑制作用及殺蟲活性等。雖然它們在臨床上尚未被應用，但作為ATP合酶抑制劑，寡霉素具有重要的科學意義，已被廣泛應用于科學研究當中。它們早已作為化學試劑被銷售，價格昂貴，具有一定經濟價值。
寡霉素具有廣譜的抗真菌活性。例如寡霉素ABC混合物可強烈抑制黑曲霉(Aspergillus niger)，多孔木霉(Tolypocladium inflatum)，新月彎孢菌(Curvularialunata)，Fusarium ocsispoFum和Trichoderma alba，尤其對人類致病菌皮炎芽生菌(Blastomyees dermatitidis)具有顯著的抑制活性。
一般地，寡霉素A、B和C的抗真菌活性強度為A>B>C。寡霉素A對植物致病菌灰葡萄孢菌(Botrytis cinerea)，黃瓜黑星病菌(Cladosporium cucumerinum)，黃瓜炭疽病菌(Colletotrichum lagenarium)，稻瘟病菌(Magnaporthegrisea)和南瓜疫病菌(Phytophthora capsici)的最低抑制濃度(MIC)為3～5ktg/mL。
寡霉素A、B和C具有極強的抗腫瘤活性。在以線粒體作為靶標的37，000個化合物對人類60個腫瘤細胞株的抗癌活性試驗中，寡霉素是效果最好的37種化合物之一。抗阿霉素的腫瘤細胞株R.HepG2細胞可產生P-糖蛋白，積累的阿霉素比親代細胞少。寡霉素可阻止P-糖蛋白的活性，使R-HepG2細胞積累更多阿霉素，從而引發細胞的程序性死亡。
2003年發現，寡霉素ABC的混合物在濃度為3pg/mL時開始抑制小鼠P388淋巴性白血病細胞的存活，在30pg/mL時使細胞存活率下降到54％，但是隨著寡霉素ABC的濃度進一步加大，細胞存活率不再下降。這些濃度比完全抑制各種細胞呼吸作用所需濃度(80～300nmol/L)要低1 000倍以上。核損傷、染色體濃縮和破碎是程序性死亡的標志。
寡霉素ABC在1 0pg/mL時抑制細胞從G1期到s期的轉變，但并未引起DNA降解(因subG1期細胞的比例保持不變)。在濃度為30pg/mL時，含有亞二倍體DNA的細胞比例比對照試驗增加3倍。損傷的核的比例隨著寡霉素ABC濃度的增加而增加。試驗結果表明，寡霉素ABC在濃度超過10pg/mL時可誘導P388細胞的程序性死亡(因為含亞二倍體DNA的細胞比例的增加是程序性死亡的一個征兆)，抑制細胞分裂并誘導細胞死亡是導致細胞存活率下降的原因。
寡霉素A對P388細胞的生長抑制作用與寡霉素ABC的混合物類似，但是抑制濃度更低，即寡霉素A在lpg/mL時就開始抑制細胞的存活，在10pg/mL時達到最大抑制率。實驗結果表明，50pg/mL寡霉素A對人類腫瘤細胞Be1.7402、K.562和HCT-8的增殖抑制率分別為29.9％，43.7％和53.5％。而在腹(膜)腔內給藥的方式下，寡霉素A、B和C對小鼠的半致死量(LD )分別為1.5、2.9和8.3mg~gt。因此，寡霉素作為抗腫瘤劑極具應用潛力。
寡霉素是哺乳動物細胞氧化磷酸化的抑制劑。它能有效地結合線粒體FnF ATP合酶的功能亞基F ，使ATP合酶的構型發生改變，從而抑制線粒體膜間隙的質子流回流到線粒體基質，其結果是ATP的合成被阻斷，造成生物代謝所需能量不足，因此寡霉素對哺乳動物具有很強的毒性。寡霉素ABC混合物完全抑制各種細胞呼吸作用所需濃度為80-300nmol/L(按寡霉素ABc混合物的平均分子量為791計算，則相當于0.0632～0.237~tg/mL，寡霉素A完全抑制一些腫瘤細胞呼吸作用所需濃度僅為100ng/mL。
作為ATP合酶抑制劑，寡霉具有重要的科學意義。將寡霉素應用到科研實驗工作的先鋒人物，這為后來氧化磷酸化過程的闡明做出了巨大貢獻。細胞生物能量的改變與許多疾病過程有關，對使真核細胞產生大部分ATP的酶一F1F0.ATP合酶進行調節，有望用于這些疾病的治療。線粒體是程序性死亡的關鍵性調節因素，這意味著線粒體可作為癌癥治療靶標。因此，為線粒體氧化磷酸化抑制劑的寡霉素，被廣泛應用于氧化磷酸化、與線粒體功能紊亂有關疾病、及程序性死亡等相關研究。
除以上幾種主要生物學活性外，寡霉素A、B和C還具有殺蟲活性，可用于殺死螞蟻、甲蟲和線蟲等昆蟲。
寡霉素可由多種鏈霉菌產生。而由多種鏈霉菌產生的次級代謝物的基因簇，通常定位于6.5Mb的染色體內部保守區域。例如在阿維鏈霉菌中，土味素(位點2，635，583～2，640，003)、戊丙酯菌素；位點3，749，307～3，758，093)和寡霉素(位點3，534，525～3，634，592)的生物合成基因簇都定位于6.5Mb的內部區域。寡霉素屬于I型聚酮(polyketide)化合物，其生物合成基因簇在阿維鏈霉菌9個I型聚酮合酶(PKS)基因簇中最大。根據相關網站公布的最新數據，寡霉素生物合成基因簇位點為3，534，525～3，634，592bp，全長約100kb，共有14個開放閱讀框架。
在基因簇內部長約89.6kb的片段含有7個大的開放閱讀框架(olmA1.olmA2.olmA3.olmA6-olmA7)和(olmA5-olmA4)，其中olmA 1、olmA2、olmA3、olmA6和olmA7的轉錄方向相同，D，m 5和0 4的轉錄方向相同。這7個基因共同編碼多功能的PKS。該PKS由17個模塊組成(其中包括一個裝載模塊)，共有79個催化酶域，但其中一些催化酶域可能是非功能性的。
通過轉座對olmA4區域進行破壞，獲得不產寡霉素的突變株，表明olmA4參與寡霉素的生物合成。在olmA 1的上游是寡霉素生物合成基因簇的調控基因olmR I~olmR II，根據生物信息學分析推測它們編碼LuxR家族的轉錄調控蛋白。推測在olmR I上游是編碼硫酯酶(thioesterase1的基因olmC，聚酮可能在該硫酯酶的作用下從PKS上釋放出來；在olmA7和olmA5之間是編碼細胞色素P450羥化酶的基因olmB；基因簇最右端是編碼丁烯酰基輔酶A還原酶的基因ccrA1；olmRII與olmA1之間的一個開放閱讀框架可能是個假基因；而olmA1與ccrA1之間的一個開放閱讀框架的推測功能未知。
除了編碼PKS、轉錄調控蛋白和硫酯酶的基因外，其他的一些基因可能與聚酮體的修飾有關。另外，最近的研究表明，在阿維鏈霉菌中，阿維菌素的途徑特異性正調控蛋白AveR對于寡霉素的產生具有負調控作用。寡霉素和阿維菌素都是I型聚酮化合物。以前的研究表明，寡霉素與阿維菌素具有相同的生物合成前體(如乙酸鹽和丙酸鹽)。
[1] 寡霉素的研究進展
[2] 寡霉素對白血病K562/A02細胞株凋亡調控機制探討