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達托霉素是20世紀80年代末由美國禮來公司發現并于1997年獲得了全球獨家開發、生產及銷售權。經過6年的研發，2003年美國FDA相繼批準達托霉素注射劑用于治療成年人由革蘭陽性菌(包括耐甲氧西林金黃葡萄球菌與耐萬古霉素腸球菌等)所致的復雜性皮膚和軟組織感染，以及金葡菌引起的菌血癥和右側心內膜炎。
第一點不得不提到它的發現過程，一種從玫瑰苞鏈霉菌發酵液中提取得到的新型結構——由不同長度脂酰側鏈環組成的十指肽結構。
第二點就是它的作用模式區別于已上市的抗生素，通過擾亂細胞膜對氨基酸的轉運，從而阻礙細菌細胞壁肽聚糖的生物合成，改變細胞質膜的性質，能在多個方面破壞細菌細胞膜功能，并迅速殺死革蘭氏陽性菌。
第三點就是與其他抗菌藥物無交叉耐藥性，且對多重耐藥G+菌有很好的殺滅作用，對靜止期的細菌同樣具有較強的殺菌活性。達托霉素為濃度依賴性抗生素，主要分布在血流豐富的臟器，對G+菌血流感染和導管相關感染作用較強。由于肺泡含有復雜的蛋白和脂類化合物構成的表面活性物質，大大降低了達托霉素的療效，因此不推薦其用于肺炎治療。
達托霉素是針對于耐萬古霉素的菌株的抗菌需求應運而生的，用于治療成年人由革蘭陽性菌 (包括耐甲氧西林金黃葡萄球菌與耐萬古霉素腸球菌等)所致的復雜性皮膚和軟組織感染,特別是惡性血液病所致粒細胞缺乏、免疫功能缺陷、長期使用抗菌藥物、化療后黏膜破損、深靜脈導管留置等革蘭陽性菌感染的高危情況。針對耐甲氧西林金葡菌、耐萬古霉素腸球菌和耐青霉素肺炎鏈球菌等都能得到很好的控制，且制劑使用方便，毒副作用小，一躍超過“病原菌最后防線”——萬古霉素。
達托霉素僅對革蘭陽性菌有活性, 而對革蘭陰性菌沒有活性。陰性菌細胞外膜是阻礙達托霉素與細胞膜相互作用的重要因素。鐵離子對于病原菌的生存很重要。病原菌為了從宿主中獲得低度的鐵離子, 通過分泌高親和力的鐵載體, 并以主動運輸的方式轉運鐵離子進細胞。將達托霉素與鐵載體共價偶聯, 通過鐵載體遞送達托霉素, 有效規避了細胞外膜的障礙, 從而發揮其強力殺菌作用。
在血液病患者中，耐甲氧西林金葡菌感染發病率高達72.8%，臨床上常用萬古霉素，但是萬古霉素起效緩慢，粒細胞缺乏患者合并G+感染起病急且病情危重，達托霉素就可以快速有效殺菌。血液惡性腫瘤和中性粒細胞減少癥患者是耐萬古霉素腸球菌血流感染的高風險易感人群，達托霉素與利奈唑胺在治療耐萬古霉素腸球菌血流感染的療效相當，安全性上達托霉素有一定的優勢，且高劑量達托霉素的療效和預后效果可能更佳，因此臨床醫生可根據臨床需要考慮使用高劑量達托霉素。
藥品保存時應當在2-8℃冷藏，使用過程中患者應定期監測血細胞計數和肌酸磷酸激酶，至少每周一次，腎損傷患者應按情況給予多次監測。對于最常出現的嗜酸性粒細胞性肺炎出現的發熱等癥狀予以糖皮質激素對癥治療并停止用藥。年齡及性別對 藥品不良反應發生率無明顯影響。1 例肥胖患者( BMI為36 kg·m－2) 給予達托霉素700 mg，發生橫紋肌溶解和急性腎衰竭。一項多中心的回顧性研究調查中發現，體重＞ 111 kg的肥胖病人應適當減量，避免增加肌酸磷酸激酶(CPK)升高的風險長期應用可能出現二重感染，尤其可出現嚴重的革蘭陰性菌感染。
用藥期間出現腹瀉、感染加重時宜特別注意，反應程度輕者停藥后可緩解，嚴重者則須立即補充電解質或蛋白質等對癥治療。
達托霉素可能導致肌酸激酶升高，甚至出現橫紋肌溶解癥。這一副作用與給藥間隔時間的縮短密切相關，而與AUC 和Cmax關系較小，即使在推薦劑量下亦可發生，故目前推薦每日一次的給藥方案。
達托霉素谷濃度＞243mg/L會使不良反應的發生率顯著增加。給藥過程中應密切監測肌酸激酶，一旦出現肌酶＞５倍上限且伴有肌痛等應予以停藥及對癥支持治療。
嗜酸性粒細胞肺炎。可能因為達托霉素與肺泡表面活性物質結合，導致肺泡表面局部藥物濃度較高，進而誘發機體過度免疫應答。多發生于用藥后２周內，小劑量用藥亦可能誘發，緩解后再次使用達托霉素可再次誘發或加重。其臨床癥狀多為發熱、呼吸困難、雙肺濕啰音、雙側肺浸潤影，肺泡灌洗液或肺活檢提示嗜酸性粒細胞比例增高。停藥并使用糖皮質激素、氧療等對癥治療后，大部分患者臨床癥狀均可在48h內恢復。
二重感染。長期應用本品可能出現二重感染，尤其可出現嚴重的革蘭陰性菌感染。
藥物相互作用。達托霉素是轉運體Ｐ-糖蛋白的底物，可由Ｐ-gp外排至細胞外。Ｐ-gp在腎、腎上腺、肝、腸道等器官或組織的表達水平較高。Ｐ-gp的抑制劑（如茚地那韋、奈非那韋、利托那韋、沙奎那韋、紅霉素、克拉霉素、伊曲康唑等）和誘導劑（如利福平、咪達唑侖等）可能影響達托霉素在腎的排泄。