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達托霉素，是一種可以從玫瑰孢鏈球菌發酵衍生得到的一種新型環脂肽類抗生素，最初是在20世紀80年末由美國禮萊公司研究，1997年11月，禮萊公司將達托霉素的全球開發、生產和銷售權轉讓給Cubist制藥公司，Cubist公司將其作為重點開發品種。自2003年FDA批準應用于臨床，其先后在德國、英國、荷蘭上市，并在2007年于中國上市。
達托霉素的分子式為C72H101N17O26，是由 13個氨基酸及一個癸酰基側鏈組成的環狀脂肽，具有極好的水溶性和一定的脂溶性，其中脂溶性的存在使其容易與細菌磷質層反應，因而具有很好的抗菌效果。
達托霉素的作用機制與β內酰胺類、氨基糖苷類、糖肽類和大環內酯類抗生素不同，它通過多種方面破壞革蘭陽性細菌細胞膜而起到殺菌作用，但并不滲入胞漿。達托霉素確切的作用機制尚未被闡明，但其抑菌機制的基礎被公認是其能與磷脂膜的相互作用。對此有3種推測：（1）擾亂氨基酸轉運，抑制革蘭氏陽性菌細胞膜的脂磷酸脂質（LTA）合成，改變細胞膜性質；（2）達托霉素分子插入細胞膜并發生低聚化，形成離子通道或更大孔隙，使細胞內離子外溢導致細胞死亡。（3）耗散膜電位，干擾合成肽聚糖的前體物攝取。
因口服達托霉素的生物利用度低，一般臨床采用IV給藥。達托霉素在體內表現出線性藥動學特征。由于達托霉素不能穿透細胞膜，且其組織親和力也低于蛋白結合率。達托霉素最大血藥濃度為57μg·mL-1，半衰期為8～9 h。主要經腎臟清除在尿液中可收集到80%的給藥劑量，其中2/3以原形排出, 其余從糞便排出。達托霉素在排泄前未有充分代謝，因此其毒性不大可能與代謝有關，也不為代謝阻滯劑或競爭拮抗劑所改變。腎功能受損時，t 1/2可延長至30 h以上，此時需調整給藥劑量。對輕度肝功能損害者亦無須調整給藥劑量。達托霉素在體內不能透過血腦屏障。體外研究表明，細胞色素P450酶不參與達托霉素的代謝。達托霉素也不抑制或誘導P450酶的諸多同工酶活性，因此不存在可以預見的代謝性相互作用。
達托霉素對絕大多數革蘭氏陽性菌都有抑制作用，由于無法穿過革蘭陰性菌的外膜，而對革蘭氏陰性菌無效，對厭氧菌的抗菌作用缺乏完整的體內研究。達托霉素的抗菌譜類似萬古霉素和利奈唑胺，主要用于高致病耐藥菌，如VRE、MRSA、GISA、PRSP的感染，多種鏈球菌也具有達托霉素易感性，新分離到的對奎奴普丁/達福普丁具有耐藥性的糞腸球菌、凝固酶陰性并耐替考拉寧的葡萄球菌、 耐利奈唑胺的糞腸球菌和金黃色葡萄球菌都對達托霉素敏感。在體內，達托霉素對軟組織（大腿）、血液、腎臟、心臟、肺和骨髓以及包括對現有治療耐藥的菌株有效。
達托霉素的殺菌作用速度快且具濃度依賴性。同時，達托霉素可產生抗生素后效應（PAE），即在低于MIC濃度下，依然可以較好地表現出抗微生物的效應。體內實驗測定達托霉素的PAE為4.8-10.8小時。
1、由G+菌引起的復雜皮膚和軟組織感染（包括創傷感染、膿瘡、感染型糖尿病和非糖尿病潰瘍等）劑量為每日1次， 每次4mg/kg靜脈給藥；
2、MSSA和MRSA引起的菌血癥和右心感染性心內膜炎治療，用量為每日１次 每6mg/kg，靜脈給藥至少２周；
3、MRSA引起的骨、關節感染和骨髓炎，每日１次， 每次６mg/kg；
對難治性MRSA感染萬古霉素治療失敗者， 建議用高劑量達托霉素 每日１次 每次10mg/kg。
如果確定或懷疑的病原體包括革蘭陰性菌或厭氧菌，則臨床上可采用聯合抗菌治療。
研究進展：對于復雜的尿路感染，達托霉素與環丙沙星效果相當，但因實驗樣本過小而不具有統計學意義，需進一步證實。
不同于其他的抗生素如β內酰胺類抗生素是通過細胞溶作用使細菌細胞死亡，達托霉素殺死細菌極少引起細胞溶效應，減少細菌細胞內物質釋放，這樣避免了大量細胞的溶解后細菌內毒素及其他細胞內的致炎物質釋放入體循環所激發的細胞因子級聯反應，從而使敗血性休克及多器官功能喪失的風險降至最低。
由于達托霉素不是由人體肝臟微粒體代謝的，也不能被細胞色素P450所阻止或誘導。因此與其他有該系統代謝或誘導的藥物很少有藥物代謝動力學相互作用。
在臨床前研究中，達托霉素表現出的骨骼肌毒性在治療感染性心內膜炎更加頻發，CPK增高是被迫停用達托霉素的最常見原因。雖然至今尚無達托霉素引起橫紋肌溶解的報道，但在使用達托霉素時，應監測肌病的臨床表現及CPK水平。當出現不能解釋的肌病伴CPK>正常上限的5倍或雖無癥狀，但CPK高于正常上限10倍時，均應停用達托霉素。動物實驗發現，達托霉素對骨骼肌的不良反應更多取決于2次給藥的時間間隔，而不是血藥濃度峰值或AUC。達托霉素的qd給藥方案能減少劑量依賴性的藥物相關不良反應，因而使藥效和安全性最優化。
達托霉素不良反應的發生率為5%～6.1%，最常見的不良反應包括便秘、注射點的局部反應、惡心、頭痛、腹瀉和嘔吐。
胃腸道的反應是由于藥物對腸道菌群的影響。達托霉素相關的骨骼肌毒性取決于藥物的計量和使用次數，健康志愿者接受該藥多劑量靜脈給藥后出現一過性肌無力、肌痛及CPK升高，不良反應在中止用藥后自行消失或部分逆轉。另外，2010年FDA警告達托霉素或致嗜酸粒細胞肺炎，發病機制可能為達托霉素與肺泡表面活性物質結合，導致肺泡表面局部藥物濃度較高，作為外來抗原誘發機體免疫反應。