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苯基丁酸鈉會在體內轉化為有助于腎臟消除體內廢物的物質。這些廢物會產生氨,如果氨在您的血液中積累,會產生毒性。苯丁酸鈉用于治療缺乏某些肝酶以適當消除體內廢物的人,其尿素循環紊亂。苯基丁酸鈉有助于防止血液中氨的積累。
苯丁酸鈉是HDAC的抑制劑,抑制2mM的NSCLC細胞系的生長。苯丁酸鈉與環丙嗪合用可以促進癌細胞的生長停滯。苯基丁酸鈉(苯基丁酸鈉,0-5mM)以劑量依賴性方式抑制ASFV感染。苯基丁酸鈉還抑制ASFV晚期蛋白質合成并破壞病毒誘導的H3K9 / K14低乙酰化狀態。苯基丁酸鈉和恩諾沙星協同作用可以消除ASFV復制。巴弗洛霉素A1的加入導致LC3II的積累,而苯丁酸(4-PBA)基本上減少了這種積累。 LPS降低p62的水平,而苯丁酸在LPS刺激48小時后逆轉這種降低。具有LPS誘導的AVO的細胞的百分比在48小時時增加,而苯丁酸顯著降低該百分比。具體而言,在苯丁酸處理后,具有AVO的細胞的百分比從61.6%降低至53.1%,支持苯丁酸抑制LPS誘導的自噬。作為自噬抑制的陽性對照,使用巴弗洛霉素A1。通過巴弗洛霉素A1處理降低了具有LPS誘導的AVO的細胞的百分比。在ATG7的敲低后未觀察到在苯丁酸處理后觀察到的降低的OC面積和融合指數。使用BAY 11-7082和JSH23抑制NF-κB可降低LPS刺激后的LC3 II水平,并完全消除苯丁酸對LPS誘導的作用的抑制作用。
與單獨的PBS相比,LPS誘導顯著的骨丟失并且降低骨礦物質密度(BMD),骨體積(BV / TV)和小梁厚度(Tb.Th),而小梁空間(Tb.Sp。)增加。苯丁酸鈉減弱LPS誘導的骨丟失。用苯基丁酸鈉治療增加BMD,BV / TV和Tb。釷。與單獨的LPS相比,除了減少Tb的增大外。 Sp。,但當用單獨的苯基丁酸鈉處理小鼠時沒有觀察到變化。當對LPS處理的小鼠施用苯基丁酸鈉時,通過TRAP染色評估的OC.S / BS也顯著降低。然而,當用苯基丁酸鈉和LPS處理小鼠時,OC.N / BS傾向于降低,盡管沒有統計學意義。這些結果表明,苯基丁酸鈉對LPS處理的小鼠的OC的影響是減小其大小而不是數量。與這些發現一致,體內骨吸收的標志物,當給注射LPS的小鼠施用苯基丁酸鈉時,通過LPS處理升高的血清CTX-1降低。然而,與單獨的LPS相比,與苯基丁酸鈉的共同處理不會顯著影響體內骨形成的血清ALP和骨鈣蛋白2的水平。苯基丁酸鈉還可降低LPS誘導的血清MCP-1升高,表明苯丁酸鈉可降低LPS誘導的全身炎癥。
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